Por el doctor Amado Bechara *

Hasta hace algunos años, la mayoría de los pacientes eran tratados con formulaciones empíricas, fundamentalmente basado en administración de hormonas masculinas, que a corto plazo ofrecían un efecto beneficioso sobre el deseo sexual, pero no así sobre la erección.

El avance en la investigación básica ha permitido llegar al conocimiento de la fisiología de la erección y de la fisiopatología de la disfunción eréctil (DE), orientándonos no sólo en el diagnóstico sino también en el tratamiento. La erección resulta del balance entre el ingreso y egreso de sangre al pene controlado por el tono muscular liso influenciado por el sistema nervioso autonómico. La relajación del músculo liso del cuerpo cavernoso es una condición fundamental para una adecuada erección, se ha convertido en el blanco de las investigaciones para el tratamiento de la disfunción sexual eréctil.

Heaton y sus colaboradores han propuesto una clasificación de los tratamientos basados en el sitio y mecanismo de acción de las distintas modalidades terapéuticas actuales. Los autores dividen las drogas en: a) Inductoras (capaces de iniciar la erección) con acción central (apomorfina) y con acción periférica (prostaglandina E1); b) Facilitadoras (favorecen el proceso eréctil una vez iniciado) con acción central (testosterona) y con acción periférica (sildenafil, fentolamina). Estas drogas pueden administrarse por vía oral, parenteral, endouretral e intracavernosa solas o asociadas y se han constituido el principal arsenal terapéutico médico de la DE de diferente etiología.

Sin duda, el aporte del sildenafil al arsenal terapéutico ya existente para tratar la disfunción eréctil fue de gran valor. Hasta su aparición, no existía una alternativa terapéutica oral eficaz para tratar los pacientes con causas orgánicas responsables de la disfunción eréctil.

Como consecuencia del estímulo sexual, la acción del sildenafil comienza cuando el óxido nítrico, sintetizado por las terminales nerviosas, el endotelio muscular cavernoso y sus arterias, convierte el GTP en GMPc principal mediador de la erección. Naturalmente, la erección se pierde por conversión del GMPc en 5GMP por acción de la enzima fosfodiesterasa V. Esta enzima es bloqueada por el sildenafil permitiendo la mayor concentración de GMPc y favorecer de esta manera la relajación muscular cavernosa.

Para inhibir a la mitad la acción de la fosfodiesterasa V (IC 50), se necesita 0.0039 micromoles de sildenafil. El músculo cardíaco es rico en fosfodiesterasa III precisando 17 micromoles de sildenafil para bloquear su acción inhibitoria.

Por tal razón, la posibilidad de desencadenar accidentes cardiovasculares por la utilización del sildenafil en hombres con patología cardiovascular subyacente es poco probable. Sin duda los varones con patología coronaria en tratamiento con nitratos están expuestos a pérdidas importantes en sus cifras de tensión arterial si se combinan ambos tratamientos, como consecuencia del aporte a la circulación general de una mayor cantidad de óxido nítrico circulante. Por tal motivo, la única contraindicación cardiovascular existente es la terapia combinada con nitratos o nitritos. Los varones con abstinencia sexual prolongada, sedentarios, mayores de 50 años, sintomáticos y con 2 o más factores de riesgo coronario, constituyen el grupo que deberá ser evaluado con una prueba de esfuerzo antes de reiniciar su actividad sexual independientemente del tipo de tratamiento realizado.

* Dr. Amado José Bechara, Miembro de la Sociedad Argentina de Urología. Encargado del Sector Disfunciones Sexuales de la División Urología del Hospital Durand. Director Médico del Instituto Médico Especializado (IME).